Ibogaína

Tal como os alucinogénios clássicos (como o LSD, a psilocibina e a mescalina), a ibogaína atua de forma a aumentar os níveis de serotonina no cérebro. Pensa-se que os efeitos alucinogénios da ibogaína são mediados, pelo menos em parte, pela sua atividade nos recetores 5-HT2A e 5-HT2C. No entanto, estudos de discriminação de drogas demonstram que outros recetores (Sigma-2 e possivelmente recetores opiáceos) também contribuem para a atividade da ibogaína. É possível que os efeitos alucinogénios da ibogaína sejam regulados pela sua atividade nos recetores 5-HT2A e 5-HT2C e que a sua atividade nos recetores sigma-2 e opiáceos seja responsável pela sua atividade terapêutica. Alternativamente, se as propriedades alucinogénias da ibogaína estão subjacentes à sua eficácia antiaditiva, então, provavelmente, os recetores 5HT2 também medeiam os seus efeitos terapêuticos [1].

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Surge, então, a questão de os efeitos psicoativos da ibogaína desempenharem um papel terapêutico importante, ou de serem uma barreira ao desenvolvimento de ibogaína como um medicamento [1].

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Pensa-se que a ibogaína e outros alucinogénios compartilham uma capacidade para fomentar a introspeção e para facilitar o crescimento psicológico. Uma pesquisa relizada por Griffiths RR, Richards WA, et al., (2008) revelou que experiências de indução da psilocibina demonstraram a sua associação a mudanças positivas a longo prazo em comportamentos, atitudes e valores. Desta forma, se for demonstrado que as visões e estados alterados produzidos pela ibogaína e por outros psicadélicos têm valor terapêutico anti-viciante, esta descoberta poderá ter implicações para a terapia de vício e para o desenho racional de drogas anti-aditivas [1].